為了揭示突變的HSC克隆如何獲得優勢，歐洲分子生物學實驗室（EMBL）和德國美因茨大學領導的研究團隊對大型隊列的人類骨髓樣本進行了深入的分子和空間分析，并將結果發表在《Nature Communications》雜志上。
腺嘌呤DNA甲基化在轉錄許可染色質中的廣泛存在揭示真核生物表觀遺傳進化新機制
本研究針對真核生物中N6-甲基腺嘌呤（6mA）的存在與功能爭議，通過牛津納米孔測序技術對18種單細胞真核生物進行堿基分辨率6mA分析。研究發現AMT1甲基轉移酶是6mA沉積的關鍵因子，6mA穩定富集于轉錄起始位點下游，與H3K4me3標記的核小體間隔區域共定位，表明其與轉錄激活的保守關聯。
工程化產丁酸酵母通過協同作用改善阿爾茨海默病相關表型
近年來，腸道菌群及其代謝產物在AD發病中的作用日益受到關注。在眾多微生物代謝產物中，丁酸(butyrate)展現出對AD的潛在益處。研究團隊另辟蹊徑，開發了一種工程化的產丁酸釀酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)菌株J17。這種酵母益生菌有望通過丁酸補充和底盤益生功能的協同作用，改善AD相關表型。
肥胖會改變脂肪組織中CD8+ T細胞的鐵代謝機制，從而加劇代謝性炎癥
研究探討了非淋巴樣組織駐留的CD8+ T細胞在維持其穩態過程中對可溶性鐵供應的需求，特別是這些細胞在肥胖相關炎癥和代謝紊亂中的作用。CD8+ T細胞是免疫系統中重要的效應細胞，它們在應對不同刺激時，需要特定的營養供應和代謝適應，以執行其獨特的功能。這種功能的實現與線粒體活動密切相關，而線粒體活動的改變又是CD8+ T細胞激活狀態的關鍵因素。
缺氧誘導環狀RNA編碼蛋白cPFKFB4通過調控PKM2剪接促進胰腺癌代謝重編程的新機制
研究人員將目光聚焦于PFKFB4基因——一個在糖代謝中發揮關鍵作用的酶。PFKFB4作為糖酵解分流酶，在果糖-2,6-二磷酸和果糖-6-磷酸的相互轉化中起核心作用，滿足腫瘤細胞的能量需求和氧化還原穩態，從而促進腫瘤細胞在缺氧環境中的生存。基于此，研究團隊提出科學假設：源自PFKFB4基因的circRNA可能是驅動胰腺癌細胞適應缺氧微環境并持續惡性演進的關鍵分子。
譜系限制性干細胞對人類造血的穩定克隆貢獻揭示造血干細胞命運決定新機制
在人體這個精密的生命機器中，每秒鐘都有數百萬血細胞被更新，這個過程由造血干細胞（HSC）持續不斷地分化補充來維持。隨著年齡增長，HSC會積累體細胞突變，其中一些突變如DNMT3A、TET2等能夠賦予克隆生長優勢而不影響血細胞發育，這種現象稱為克隆性造血（CH）。這為研究者提供了一個獨特的機會——利用這些突變作為天然標記來追溯擴展HSC克隆的譜系貢獻。在這項發表于《Nature Genetics》的研究中，Tetsuichi Yoshizato等科學家對93名健康老年人（24-91歲，多數≥70歲）的骨髓樣
IL33誘導成熟低密度中性粒細胞脂滴形成驅動結直腸癌肝轉移的機制與治療新策略
上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院的研究團隊在《Cellular & Molecular Immunology》發表了創新性研究成果。研究人員通過臨床樣本分析、體外實驗和小鼠模型，系統揭示了肝星狀細胞（HSCs）激活后通過IL33-mTOR-PPARγ信號軸調控中性粒細胞脂質代謝的新機制，為理解器官特異性轉移提供了全新視角。
阿爾茨海默病新病理機制：polyGR蛋白聚集物關聯Aβ斑塊與pTau纏結并受氧化應激調控
本研究針對阿爾茨海默病（AD）中未被充分認識的蛋白質病理問題，通過多中心隊列分析及細胞實驗，首次系統揭示了由CASP8基因GGGAGA重復擴展（CASP8-GGGAGAEXP）驅動的多聚甘氨酸-精氨酸（polyGR）蛋白聚集物在AD腦組織中的高頻存在（約60%）。
Nature Genetics：CRISPR篩選鑒定出前列腺癌中雄激素受體的新調節因子
一種此前特性不明的蛋白質，過去被認為是分子伴侶或酶，實際上可能在前列腺癌中扮演著關鍵角色。在一次系統的CRISPR篩選中，來自Arc研究所、加州大學舊金山分校和弗雷德·哈欽森癌癥中心的科學家們發現，PTGES3（第三種前列腺素E合成酶）竟然是雄激素受體的一個意想不到的調節因子。這項發現于11月5日發表在《自然·遺傳學》雜志上，不僅重新定義了PTGES3在基因表達調控中的生物學作用，還揭示了一個有望用于治療對現有激素療法耐藥的侵襲性前列腺癌的新靶點。
