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格拉德斯通研究所的科學家們找到了答案。在《自然》雜志發表的一項研究中，研究人員利用干細胞科學和人工智能發現，一個名為 HMGN1 的基因會破壞 DNA 的包裝和調控方式，并可能擾亂數百種參與健康心臟發育的其他分子的水平。當研究小組從唐氏綜合征小鼠體內移除多余的 HMGN1 基因拷貝后，這些小鼠不再出現心臟缺陷。

本研究發現轉錄因子MEF2C通過調控人類小膠質細胞的炎癥反應、吞噬功能及脂質代謝等關鍵通路，在自閉癥譜系障礙（ASD）和神經退行性疾病中發揮核心作用。研究結合多組學分析和功能實驗，揭示了MEF2C缺失導致小膠質細胞功能紊亂的分子機制，為神經發育和衰老相關疾病的干預提供了新靶點。

研究人員發現ATM缺失會導致全身性胰島素抵抗和代謝靈活性喪失，引發代償性的谷氨酰胺依賴性代謝重組。特別重要的是，他們發現胰島素敏感的小腦Purkinje細胞——尤其是那些表達Zebrin-II/ALDOC、在小腦蚓部后葉和絮結葉中解剖學豐富的細胞——對ATM缺失相關的代謝變化特別敏感。這種解剖學特異性易感性導致了A-T共濟失調和運動相關癥狀的發展。

為解決復雜基質中微塑料（MPs）快速、可溯源至SI單位的分析方法缺失問題，研究人員開發了一種基于電熱蒸發（ETV）耦合電感耦合等離子體質譜（ICP-MS）的微塑料總量分析新方法。

近日，Fred Hutchinson癌癥中心和MD Anderson癌癥中心的研究人員發現了一種此前未知的機制，解釋了細菌如何導致口腔癌和結直腸癌患者產生治療耐藥性。這項成果于10月16日發表在《Cancer Cell》雜志上。研究發現，某些細菌，尤其是具核梭桿菌（Fn），會誘導癌癥上皮細胞進入一種可逆狀態，即靜息狀態。這使得腫瘤能夠逃避免疫系統的攻擊，并抵抗化療。

本研究聚焦膳食氧化植物甾醇對膽固醇代謝的影響，針對豆甾醇氧化后功能變化不明的科學問題，通過動物實驗系統比較了豆甾醇及其氧化產物對小鼠膽固醇吸收、合成與分解的關鍵調控作用。

研究人員稱，裸鼴鼠超長壽命的秘密可能在于其體內四種氨基酸的細微變化。根據一項新的研究，cGAS的進化突變——先天免疫系統中的一種酶，它感知DNA以觸發免疫反應——可能增強動物修復與衰老相關的遺傳損傷的能力，而在其他物種中，如小鼠和人類，cGAS可以抑制DNA修復。

本研究突破傳統單因素病因框架，提出帕金森病(PD)的多維度發病機制，通過系統分析細胞色素P450(CYP)酶系基因變異與PD的關聯，揭示P450s作為連接遺傳易感性、環境毒素暴露和代謝紊亂的關鍵樞紐。

近日，加州大學洛杉磯分校等機構的研究人員深入探究了特定逆轉錄元件在促進腸道微生物組的遺傳多樣性、蛋白質進化及適應性方面的作用。這項成果于10月9日發表在《Science》雜志上。